USO DE METFORMINA EM CASO DE SOP, COM PROPOSTA DE AUMENTAR A PROBABILIDADE DE GRAVIDEZ.

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INTRODUÇÃO

Este artigo aborda sobre a Síndrome de Ovários Policística (SOP), uma patologia que altera todos os níveis hormonais da mulher. Atualmente, existem perspectivas de melhora da paciente, através de tratamento medicamentoso para a regulação dos níveis hormonais séricos da síndrome, proporcionando melhor qualidade de vida à paciente.

Os resultados obtidos com a regulação hormonal são satisfatórios aos pacientes que se submetem ao tratamento. A SOP, hoje, de acordo com o ministério da saúde atinge de 4 a 6% das mulheres, causando-lhes, entre outros males, a infertilidade.

A SOP engloba um amplo espectro de sinais e sintomas de disfunção ovariana. De acordo com consenso de Rotterdam a SOP pode ser diagnosticada após a exclusão de outras causas de irregularidade menstrual e hiperandrogenismo (hiperprolactinemia formas não clássica das hiperplasias adrenais congênitas, síndrome de Cushing, neoplasias secretoras de andrógenos, hipotireoidismo) e a presença de pelo menos dois dos seguintes critérios: oligo e/ou anovulação (cujas manifestações clínicas são a oligomenorréia ou amenorréia, o sangramento uterino disfuncional e a infertilidade), níveis elevados de andrógenos circulantes (hiperandrogenemia) e/ou manifestações clínicas do excesso androgênico (hiperandrogenismo, caracterizado por hirsutismo, acne e alopécia) e morfologia policística dos ovários (presença de 12 ou mais folículos, medindo 2 a 9 mm de diâmetro e/ou volume ovariano acima de 10 cm3) à ultra-sonografia. A agregação familial sugere que a SOP é uma desordem complexa e mutagênica. Variantes genômicas em genes relacionados a biossíntese, regulação e ação dos andrógenos, receptor androgênico, à ação e à secreção da insulina. SILVA et al, (2006);

Ainda de acordo com SILVA et al (2006) acredita-se que na SOP a biossíntese aumentada de andrógenos esta relacionada ao aumento da expressão do gene CYP17 e a maior estabilidade do seu RNA mensageiro nas células da teca, além de uma anormalidade no eixo hipotalamo-hipofise-ovarios, onde o aumento da frequência de pulsos do hormônios hipotalâmico liberador de gonadotrofinas (GnRH) favorece a transcrição da subunidade ƒÀ do hormônio luteinizante (LH) sobre aquela do hormônio folículo-estimulante (FSH). Não se sabe se essa frequência aumentada

de pulsos de GnRH se deve a uma alteração intrínseca do pulso gerador hipotalâmico ou se é secundária aos baixos níveis de progesterona.

Por MORAES; et al,. (2002) a presença de ovários policísticos ao ultrasom é um dado inespecífico para o diagnóstico da síndrome, haja vista que mais de 25% das pacientes com este achado ultra-sonográfico são assintomáticas e nem todas as pacientes com anovulação hiperandrogênica apresentam ovários com aspecto policístico. Os níveis de LH geralmente encontram-se elevados e os níveis de FSH geralmente normais ou baixos, embora 20% a 40% destas pacientes não apresentem estes achados. Portanto, as dosagens de LH e FSH não são imprescindíveis. O diagnóstico laboratorial da anovulação não está indicado, devendo ser eminentemente clínico.

Nesse estudo, são levantados pressupostos teóricos que defendem a eficácia do cloridrato de metformina em pacientes que querem aumentar a probabilidade de gravidez, e, assim, prevenindo e/ou diminuindo os efeitos colaterais, bem como as reações adversas. Este estudo é importante, porque busca compreender uma endocrinopatia que traz muita preocupação às mulheres na idade fértil, etapa em que a prevalência da Síndrome é de 6 a 10%, segundo dados do ministério da saúde.

A biguanida metformina tem sido utilizada como um importante  agente no tratamento de diabetes do tipo II devido à sua ação anti-hiperglicemiante. O fármaco possui ação multifatorial, por reduzir a liberação de glicose pelo fígado, e promover reduções na gliconeogênese, oxidação hepática de ácidos graxos e na absorção intestinal da glicose, além de possibilitar o aumento da captação periférica da  hexose, assim como a glicogênese. A ação anti-hiperglicemiante da metformina fundamenta-se na elevação da captação da glicose via tecidos periféricos, sem aumentar a secreção de insulina; no entanto, para que o efeito farmacológico seja efetivo, a insulina deve estar presente, mesmo em concentrações reduzidas. Outra característica importante é que ela não induz hipoglicemia, mesmo em indivíduos normoglicêmicos. BOSI, et al (2008),

Para COSTA, et al,(2008) a metformina, utilizada em tratamento, tem como função aumentar a captação de glicose pelos tecidos periféricos, sem modificar a secreção de insulina ou induzir hipoglicemia. Metformina protege as células β, prevenindo a desensibilização das ilhotas pan­creáticas isoladas de humanos na presença de glicose.

Dessa forma o objetivo deste artigo é compreender o uso do cloridrato de metformina em pacientes com a SOP, buscando aumentar a probabilidade de gravidez e diminuindo os níveis hormonais. Especificamente, propõe-se: identificar a SOP e suas características; conhecer também os tratamentos medicamentosos da Síndrome com o cloridrato de metformina.

METODOLOGIA

Este estudo trata-se de uma pesquisa bibliográfica, de abordagem exploratória, buscando uma sustentação teórica sobre a temática proposta, a partir de livros de Farmacologia, Fisiologia e Anatomia, entre outros; revistas de maior impacto na área de endocrinopatias; artigos científicos na área; sites, como SCIELO, BIREME, PUBMED, entre outros. Depois da leitura do material bibliográfico levantado, foi realizado o fichamento das partes mais importantes dentro da temática.  

A pesquisa bibliográfica foi realizada no período de março de 2011. No entendimento de Severino (2003, p. 13), o fichamento bibliográfico é a descrição dos tópicos importantes abordados em uma obra ou parte dela, constituindo-se “um acervo de informações sobre livros, artigos e demais trabalhos que existem sobre determinados assuntos, dentro de uma área do saber”.

SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS

Segundo Arie; et al., 2011 a  Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é uma alteração anatômica dos ovários à qual se associam perturbações no eixo neuroendócrino reprodutor com secreção aumentada de andrógenos, trata-se de uma endocrinopatia na qual os ovários ou, em alguns casos, as glândulas adrenais produzem altos níveis de andrógenos (hiperandrogenismo) causando o desenvolvimento e liberação dos ovos como parte da ovulação.

De acordo com Cunha BASTOS, (2006), a SOP caracteriza-se por disfunção menstrual, principalmente por atrasos menstruais e períodos de amenorreia. A falta de menstruação pode haver variação por períodos de metrorragia (variante hemorrágica da síndrome). De acordo com as observações de, cerca de 40% das pacientes apresentam obesidade, 70%, hirsutismo e cerca de 80%, ciclos anovulatórios. A anovulia constitui-se no mais importante problema clinico da SOP, responsável por infertilidade feminina causa hormonal.

Para YARAK et al,(2011),várias etiologias podem levar ao hiperandrogenismo feminino, desde um quadro funcional de desequilíbrio hormonal nos ovários (Síndrome de Ovários Policísticos) e adrenal (Hiperplasia Adrenal Congênita – forma não clássica – HAC – NC até mesmo devido ao câncer de ovários ou adrenais). O hiperandrogenismo causa nos paciente um quadro clinico bastante heterogêneo e de severidade variável, incluindo puberdade precoce, hirsutismo, acne, seborreia, alopecia, distúrbios menstruais e disfunção ovulatória com infertilidade durante a vida reprodutiva, síndrome metabólica. E a endocrinopatia mais comum nas mulheres na idade fértil, com índices de 6% a 10%. Caracteriza-se por hiperandrogenismo clinico e/ou bioquímico e irregularidades menstruais, sendo a causa mais comum do hirsutismo e infertilidade durante a vida reprodutiva. A etiopatogenia permanece desconhecida, apesar de terem sido descritas associações com as várias anormalidades bioquímicas.

Explicando Yarak; et al., (2011) que a SOP foi associada a hiperplasia adrenal e, ulteriormente, à hiperinsulinemia, tornando-se evidente sua morbidade metabólica e reprodutiva. Subsequente, outros autores e pesquisadores compreenderam que a alteração era mais encontrada no receptor de insulina, estando a hiperinsulinemia mais presente em pacientes obesas. É muito importante que o diagnóstico da SOP seja realizado precocemente, para prevenir doenças associada a mesma.

Entretanto Felippe JUNIOR, (2010) acredita a SOP esteja associada a fatores genéticos, mas, no entanto essa concepção ainda não tem procedência cientificamente comprovada. Os estudos atuais sobre a patologia compreendem que, na forma clássica (SOPC), caracteriza-se por altos níveis de andrógenos, estrógenos, insulina e LH, portanto, uma condição crônica que apresenta manifestações clinica em todas as idades da mulher, não apenas na fase reprodutiva. Os exames complementares necessários à investigação da SOPC são basicamente a ultra-sonografia e dosagens hormonais. A ultra-sonografia deve ser solicitada entre o 25° dia do atual menstrual e o terceiro do próximo. A ultra-sonografia transvaginal é melhor do que a abdominal, por permitir a melhor visualização.

Para Cunha BASTOS, (2006), contribui para o diagnóstico da SOP, dosagens hormonais; FSH, LH prolactina, testosterona, SDHEA, 17 alfa-hidroxiprogesterona; TSH e T4 livre, insulina e glicemia, ecografia pélvica transvaginal e videolaparoscopia.

Com base na compreensão de Cunha BASTOS (2006), acredita-se que ocorra produção inadequada de gonadotropinas, com elevação do nível de LH em relação ao do FSH, em consequência da perturbação de estímulos neuro-hormonal provindo do hipotálamo. Sabe-se que o LH desempenha papel importante na secreção de androgênios, na teca interna do folículo ovariano. Estes androgênios (testosterona e androstenediona), por ação da enzima aromatase, transformam-se em estrogênios (estradiol e estrona), na camada granulosa. As principais ações da leptina ocorrem no sistema nervoso central. Em concentrações normais, a leptina determina aumento nos níveis do neuropeptídeo Y, responsável pela redução da ingesta alimentar, aumenta a atividade do sistema nervoso simpático, que determina maior gasto energético e ainda age modulando a secreção do GnRH, favorecendo a fertilidade. Em mulheres obesas, observam-se níveis aumentados de leptina na circulação e, curiosamente, níveis reduzidos no líquido céfalo-raquidiano. Dessa forma, a menor concentração de leptina no sistema nervos central em obesas reflete um estado de resistência à leptina. Essa ação é fisiológica do organismo causada pela obesidade das pacientes ocasionando uma melhora na fertilidade.

CLORIDRATO DE METFORMINA

Em se tratando das características da metformina, Santomauro Júnior, et al. (2007) esclarece que a metformina é uma das drogas  antidiabéticas orais mais comumente prescritas no mundo e deve manter essa posição apesar de inúmeros antidiabéticos orais que vêm sendo introduzidos no tratamento do diabetes melito tipo 2 (DM2). A metformina (dimetilbiguanida) é um derivado da guanidina, o composto ativo hipoglicemiante da Galega officinalis. Essa erva medicinal, também conhecida como Lilac francês, foi usada por séculos na Europa como tratamento do diabetes desde a época medieval. O uso das guanidinas e de seus derivados (fenformina, buformina e metformina) como agentes terapêuticos para DM data do início do século passado.

Apesar da longa história e de décadas de sucesso no uso clínico da metformina como tratamento para o diabetes melittus do tipo dois (DM2), seu mecanismo de ação permanece um enigma. Nem mesmo todo avanço da bioquímica e da biotecnologia conseguiu determinar exatamente seu alvo de atuação.

Para Lima, (2007), A metformina é uma biguanida que tem sido usada no manejo do DM2 há mais de 40 anos. Melhora o controle glicêmico, aumentando principalmente a sensibilidade hepática (por meio da supressão da glicogenólise e inibição da gluconeogenese no fígado) e em menor extensão melhora a sensibilidade do músculo à insulina (maior captação periférica de glicose e armazenamento no músculo). Também tem ação diminuindo a oxidação dos ácidos gordurosos e a absorção de glicose intestinal, mas a contribuição desses efeitos na ação anti-hiperglicemiante é considerada pequena. Além disso, colabora na redução do colesterol, das triglicérides e do peso corporal.

Para Rang; Dale; & Ritter, (2004) Os efeitos farmacocinéticos, da metformina possui meia-vida de cerca de três horas e é eliminada sob forma inalterada na urina. Efeitos indesejáveis da metformina consistem em distúrbios gastrointestinais relacionados com a dose. A acidose lática constitui um efeito tóxico raro, porém potencialmente fatal, a metformina não deve ser administrada a pacientes com doença renal ou hepática, doença pulmonar hipóxica, insuficiência cardíaca, também e contraindicado durante a gravidez. Seu uso clinico, a metformina é utilizada em paciente com diabetes tipo 2, a metformina não provoca hipoglicemia pode ser combinada com sulfoniluréias, glitazonas ou insulina.

Considerando a fisiopatologia da Metformina, Santomauro Júnior; et al. (2007) relata que, em estudo do Diabetes Prevention Program Research Group, foi demonstrado que tanto a administração de metformina como a mudança no estilo de vida (dieta e exercício físico) reduziram a incidência do DM2 em 31% e 58%, respectivamente, quando comparados ao grupo controle. O estudo também mostrou que tanto a metformina quanto a rigorosa mudança no estilo de vida foram capazes de reduzir significativamente a glicemia de jejum e a porcentagem de hemoglobina glicada. Esse resultado pode não ser apenas casual, pois recentemente mostrou-se que a proteína quinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima celular que é estimulada pelo exercício físico, também é possivelmente o alvo de ação da metformina. A prescrição de dieta e exercícios físicos para indivíduos portadores de DM2 está intimamente relacionada com a ativação da AMPK, a qual parece ser responsável por muitos efeitos benéficos no tratamento e na prevenção da doença. Essa enzima é um sensibilizador do balanço energético celular, sendo ativada pelo aumento da razão AMP/ATP.

O uso da metformina é muito eficaz em reduzir a glicemia plasmática e a hemoglobina glicada nos pacientes com DM2. Essa efetividade clínica pode ser comprovada pelos resultados do estudo do UKPDS, que mostrou que a monoterapia com metformina em indivíduos obesos com DM2 por 29 semanas diminui tanto a porcentagem média da hemoglobina glicada quanto também a glicemia de jejum, quando comparados com o grupo controle. A redução da glicemia deve-se principalmente a suas ações hepáticas e musculares que apresentam efeito sensibilizador da insulina. Santomauro Júnior et al (2007).

Ainda segundo Santomauro Júnior et al (2007),  está biguanida também parece alterar o metabolismo lipídico, diminuindo os triglicérides plasmáticos e os ácidos graxos livres em virtude de uma inibição da lipólise. Muitos estudos mostraram também redução na taxa de colesterol e LDL e discreto aumento na taxa de HDL. Entretanto, alguns estudos indicam que não ocorrem alterações significativas nos níveis lipídicos após a administração deste fármaco. A metformina melhora as funções endoteliais, provoca discreta redução da pressão arterial (tanto sistólica quanto diastólica) e reduz o peso de indivíduos com diabetes ou resistência periférica à insulina, possivelmente em virtude de propriedades anorexígenas. Por todas as ações descritas, a metformina apresenta potencial para reduzir o risco cardiovascular no Diabetes melitus tipo 2 (DM2), devendo ser mais bem avaliada no contexto da síndrome metabólica. Um possível mecanismo pelo qual a metformina exerce sua ação farmacológica é por meio da ativação da enzima AMPK.  A proteína quinase ativada por AMP e condiz da seguinte maneira. A AMPK é uma enzima que induz uma cascata de eventos intracelulares em resposta a mudança da carga energética celular. O papel da AMPK no metabolismo celular é a manutenção da homeostasia energética. Todas as células vivas devem continuadamente manter alta relação entre ATP e ADP para sobreviver. Isso é obtido por intermédio do catabolismo que aumenta a energia celular convertendo ADP e fosfato em ATP, enquanto o anabolismo diminui o componente energético celular, por converter ATP em ADP e fosfato. Convém ressaltar o fato de que a relação ATP–ADP nas células geralmente permanece quase constante, indicando que o mecanismo que regula esse processo é muito eficiente. A AMPK é um componente-chave desse equilíbrio fisiológico.

USO DE METFORMINA EM OVÁRIOS POLICÍSTICO PARA AUMENTO DA PROBABILIDADE DE GRAVIDEZ

Os objetivos clássicos do tratamento da SOP são melhorar a fertilidade, diminuir as complicações da gravidez (hiperestimulação ovariana, multiparidade, toxemia, diabetes mellitus gestacional e abortamento), regularizar o ciclo menstrual, combater o hiperandrogenismo e prevenir o carcinoma de endométrio.

Para Yarak; et al.,(2011);  SOP é interessante o diagnóstico mais precoce, o tratamento será baseado no mesmo. Sendo assim se haver os níveis hormonais em alta será tratado para a diminuição ou controlando-os. Assim também envolve um tratamento dermatológico que busca atenuar os efeitos da concentração de andrógenos na pele e unidade pilossebácea; ações terapêuticas, através de anticoncepcionais orais conjugados; antiadrógenos; agentes sensibilizantes da insulina; metformina tiazolidinediona. Esses agentes aumentam a sensibilidade dos tecidos à ação da insulina. Em conjunto com a terapia médica, é recomendada ainda a modificação do estilo de vida com adaptação da dieta e a prática de exercícios físicos.

Segundo Felippe Junior (2010), no tratamento dos sintomas da doença, apesar ainda da diminuição na concentração dos andrógenos pela metformina não está bem esclarecida, muitos especialistas têm feito o uso do cloridrato de metformina para a redução do gluconeogênese hepática e aumentar a sensibilidade do músculo a insulina sérica, consequentemente, diminuindo a produção de andrógenos pelas células da teca. Entretanto, a metformina não é hipoglicemiante, ou seja, não aumenta a secreção de insulina. Além disso, a metformina diminui a concentração de colesterol total, LDH e triglicérides, e aumenta a concentração de HDL.

De acordo com Yarak, et al. (2011), há estudos que comprovam a influencia da metformina diretamente na esteroidogêneses ovariana reduzindo a produção dos andrógenos. A dose recomendada é de 500mg 3x dia ou 850mg 3x/dia. Os efeitos colaterais importantes são reações gastrointestinais (diarréia, náuseas, vômitos, flatulência e anorexia), que ocorrem 30% dos casos, a diminuição dos níveis de vitamina B12 em percentual que varia de 6% a 9% dos casos e gosto renal, acidose metabólica insuficiência à metformina. Exames contrastados com iodo devem ser evitados. A resposta do tratamento com agentes sensibilizadores da insulina é diretamente proporcional ao IMC. Insulina de jejum, colesterol total de LDL – colesterol e pressão arterial, e inversamente proporcional à concentração de A e HDL. A SOPC é um distúrbio complexo, de etiologia desconhecida, que envolve vários especialistas, por apresentar implicações reprodutivas, endocrinológica, dermatológica, ginecológica, cardíaca e psicológica. A hiperinsulinemia parece ser uns dos principais fatores responsáveis pela desregulação de esteroidogênese.

O tratando de armas terapêuticas contra a síndrome do ovário policístico, convém observar que, para aumentar a probabilidade de gravidez nas pacientes, estudos e pesquisa têm defendido a correção metabólica da hiperinsulinemia. O uso do clomifeno para induzir a ovulação demonstrou que este agente é seguro e altamente eficaz, pois, em apenas três ciclos de uso da droga, atinge-se resultados em 80% dos casos. A correção metabólica básica, nas mulheres de idade fértil, apresenta um aumento considerável nas chances de engravidar e, na fase madura, reduz bastante os riscos de obesidade, aumento do colesterol e triglicérides, hipertensão arterial, diabetes melitus, infarto do miocárdio, doenças tromboembólicas e câncer endometrial. Felippe Junior (2010),

A hiperinsulinemia é, freqüentemente, associada à síndrome policístico, provocando a diminuição de níveis da proteína transportadoras dos hormônios sexuais (SHBG), ocasionando o aumento da concentração sérica andrógenos, aumento do apetite, obesidade, hipertensão arterial e aumento do colesterol e triglicérides. Sabe-se que a insulina aumenta as respostas do tecido tecala ao LH in vitro, com subsequente aumento de produção de andrógenos pelos ovários. A metformina é muito aplicada como regulador metabólico, sendo um composto não hormonal que afeta indiretamente a função do ovário; diminui a gluneogenese hepática; reduz a absorção intestinal de carboidratos; e aumenta a captação e a utilização de glicose pela periferia. Além disso, a metformina provoca o aumento da sensibilidade à insulina pelos tecidos periféricos, redução da insulinemia, diminuição do colesterol e dos triglicérides, redução da hipertensão arterial e aumento da atividade fibrinolítica. Landim (1991; apud FELIPPE JUNIOR, 2010

Na concepção de Scott, Silis e Gianpero Palermo (apud FELIPPE JUNIOR, 2010), o tratamento se inicia com 500mg, uma vez ao dia, durante sete dias; depois, aumentam-se para 500mg, duas vezes ao dia, após as refeições, por mais sete dias, e, por fim, usa-se 850mg, duas vezes ao dia, no percurso de três meses, sendo possível restabelecer a ovulação na maioria das pacientes em três a seis meses de tratamento. Algumas pacientes requerem doses superiores: 500 a 850mg ao dia de incremento.

Para Yarak et al., (2011) três meses é o período de tempo para normalizar a hiperinsulinemia e o excesso de andrógenos, sendo que, no primeiro mês, não se observa alteração da curva de temperatura basal. Na décima semana, já é visto o padrão ovulatório da curva de temperatura basal. A maioria das pacientes que fazem o uso da metformina por seis meses apresenta melhoria na função ovulatória e na resistência a insulina. Se não houver ovulação nos seis meses de tratamento, é recomendado o uso da progesterona para diminuir o risco de hiperplasia endometrial. O efeito colateral mais temido é a acidose lática. Os efeitos desagradáveis mais comuns aparecem em 20% das pacientes e são: náuseas, diarreia, flatulência e vômitos. O emprego do medicamento com dose inicial pequena e aumento gradativo, como descrito acima, minimiza esses efeitos desagradáveis. Além disso, o uso da metformina durante a gravidez, possivelmente diminui o risco do aborto.

Convém assinalar que o tratamento pode ser feito pela diminuição da hiperinsulinemia, para isso, há necessidade do paciente mudar salutarmente os hábitos, através de exercícios regulares, alimentar-se de 3/3horas, diminuir a ingestão de carboidratos refinados, dieta rica em alimentos de baixo índice glicêmico, diminuir carga glicêmica. Todas as células para seu uso correto funcionamento da presença dos 45 nutrientes essências matéria prima para a construção de todas as moléculas vitais, é necessário também que o sistema endócrino esteja em equilíbrio, incluindo uma normal insulinemia de jejum e o IGF-I em níveis corretos.

Para Cunha BASTOS, (2006), quando o paciente desejar a gravidez e o nível estrogênio for normal ou elevado, deve-se prescrever citrato de clomifeno, na dose de 100mg, diariamente, via oral, do 5° ao 9° dia do ciclo menstrual. Está dose pode ser elevada para 150mg diários.

CONSIDERACOES FINAIS

Com base no estudo realizado, pode-se concluir que a Síndrome de Ovários Policísticos é uma endocrinopatia que afeta as mulheres, principalmente na idade fértil, quando pode ocasionar sua infertilidade. Como sintomas, a pacientes portadoras da SOP apresentam uma alteração anatômica dos ovários, que ocorre associada a perturbações no eixo neuroendócrino reprodutor, com secreção aumentada de andrógenos; em muitos casos, os ovários ou as glândulas adrenais produzem altos níveis de andrógenos (hiperandrogenismo),causando o desenvolvimento e liberação dos ovos como parte da ovulação.

Na opinião de diversos autores, o tratamento com o Cloridrato de Metformina tem apresentado resultados satisfatórios, aumentando a expectativa de gravidez da paciente e reduzindo os níveis hormonais séricos da patologia. Esses resultados se devem aos efeitos da metformina nos receptores insulínicos, melhorando sua captação e, consequentemente, melhorando os níveis hormonais como um todo. No tratamento, a dose recomendada pode variar de 500 a 850 mg, três vezes ao dia, sendo que seus efeitos no organismo das pacientes são: reações gastrointestinais (diarréia, náuseas, vômitos, flatulência e anorexia), em quase 30% dos casos; a diminuição dos níveis de vitamina B12 que varia de 6 a 9% ; gasto renal; e acidose metabólica insuficiência à metformina.

Por fim, é válido ressaltar que os objetivos propostos neste estudo foram alcançados, deixando evidente que o tratamento com o Cloridrato de Metformina é uma arma terapêutica que tem sido muito usado – e com êxito – para aumentar a probabilidade de gravidez nas pacientes, através da correção metabólica da hiperinsulinemia.

Gabriel Amorim
Farmacêutico

Autor: Gabriel Amorim – Farmacêutico
Orientador: Prof. Geraldo Xavier

REFERÊNCIAS

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